As pesquisas sobre o envelhecimento vem avançando nos últimos anos, principalmente com a descoberta de que, pelo menos em partes, a taxa de envelhecimento é controlada por vias genéticas e bioquímicas conservadas na evolução. A acumulação de danos genéticos é um denominador comum do envelhecimento em diferentes organismos, com destaque ao envelhecimento de mamíferos (López-Otín et al., 2013). O envelhecimento celular é um processo que inicia-se a nível molecular e esta relacionado com o genótipo individual, o qual se sobressai ás ações do meio ambiente, pois resulta da codificação genômica (Peixoto et al., 2011). Sendo assim, os processos de oxidação que ocorrem no organismo humano e atingem o DNA podem causar danos irreparáveis. Naturalmente, uma parte do oxigênio que respiramos se transforma em radicais livres - átomos ou moléculas que contém um número impar de elétrons na última camada eletrônica - além disso, a ação de fatores externos como: álcool, fumo, raios X, radiação ultravioleta, e alto consumo de gorduras saturadas, podem causar também um excesso desses átomos no organismo, os quais pode provocar danos ao DNA . Além de lesões diretas no DNA, laminopatias - defeitos na arquitetura nuclear - podem causar instabilidade genômica, sendo que essas formas de alterações podem afetar genes essenciais e resultar em células disfuncionais que poderão comprometer a homeostase e o tecido do organismo, assim como, mutações e deleções no DNA mitocondrial, deficiência na telomerase, mudanças epigenéticas, que envolvem mudanças nos padrões de metilação do DNA, alteração pós-translacionais das histonas, e remodelação da cromatina. Diante te tantas mutações que podem gerar síndromes do envelhecimento precoce, as deficiências na proteostase não ficam de fora, pois contribuem para o desenvolvimento de patologias associadas ao envelhecimento, como a doença de Alzheimer e Parkinson.
Referências: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836174/#S32title
Nenhum comentário:
Postar um comentário