O envelhecimento cutâneo é composto por dois fatores, sendo eles o intrínseco e o extrínseco. O fator intrínseco, ou cronológico, se dá pelas alterações biomoleculares, nas quais o organismo vai perdendo parte de sua funcionalidade. No caso da pele, com o avançar da idade, são os fibroblastos, responsáveis pelo metabolismo do colágeno e sintetizadores do procolágeno I (componente da matriz extracelular), que sofrem danos no funcionamento. A desorganização no metabolismo do colágeno e a redução de sua produção resultam na degradação da pele.
Já o fator extrínseco é aquele que envolve a exposição ao sol. As radiações ultravioleta intensificam aquilo que se chama de fotoenvelhecimento. O fotoenvelhecimento consiste em um processo cumulativo que depende do grau de exposição solar e da pigmentação cutânea (Montagner, 2009).
Os sintomas de uma pele envelhecida devido à exposição ao sol incluem a pele amarelada, apresentando uma pigmentação irregular, pele enrugada, atrófica e com lesões pré-malignas e telangiectasias (vasos capilares finos que se adensam sob a superfície da pele). O efeito solar imediato sobre a pele é reversível, e é caracterizado pela hiperpigmentação cutânea, com atraso na formação de nova melanina. As alterações definitivas na quantidade e distribuição de melanina na pele se deve à longa exposição solar. O resultado do fotoenvelhecimento, isto é, as mudanças morfológicas por ele causadas, são diferentes daquelas causadas pelo envelhecimento cronológico, facilitando a sua identificação.
A radiação ultravioleta penetra na pele de acordo com o comprimento de onda, sem que as radiações UVB (de comprimentos de onda mais curtos) interagem mais com a epiderme, afetando mais os queratinócitos que ali existem, enquanto a radiação UVA (ondas mais longas) atingem os queratinócitos da epiderme e os fibroblastos da derme. Cada uma delas age de maneira específica, a ação da UVA resulta, indiretamente, na mutação do DNA mitocondrial. Já a UVB tem como principal ação a indução direta de dano ao DNA. Existem respostas celulares distintas à radiação UVA e à radiação UVB, como a menor ou maior ativação do gene p53. A proteína p53 é codificada pelo gene TP53 localizado no cromossomo 17, e está envolvida no reparo de DNA, controle da proliferação celular e morte celular (Montagner, 2009). Em condições normais, sua identificação por meio de métodos convencionais imuno ou histoquimicos é dificultada, pois sua concentração encontra-se baixa. A sua detecção por meio desses mesmos métodos indica a ocorrência de mutações.
As diferentes intensidades com as quais o p53 é ativado, em resposta às radiações UVA e UVB, acarretam diferentes mutações induzidas por elas. A radiação UVA tem como resposta uma fraca ativação do p53, o que faz com que a probabilidade de uma célula mutante sobreviver e se tornar cancerosa aumente, já que a apoptose controlada pela p53 é insuficiente. Desse modo, a radiação UVA é mais mutagênica por causa da baixa proteção dos danos do DNA.
Estudos realizados com ratos, nos quais ocorreu o uso tópico de filtro solar fator 15 (FPS) antes da exposição ao sol, notou-se a redução da ativação de elastina, que índica dano solar, em 70% dos casos, a prevenção de mutações no gene codificador da p53, que contribui para o câncer de pele.
A melhor forma de combater o fotoenvelhecimento é a prevenção. O número de rugas na pele associa-se ao tempo de exposição ao sol, e pode ser utilizado como marcador preditivo de risco de câncer de pele. A melhor maneira de se prevenir tais problemas, é, portanto, evitando a exposição direta ao sol, isto é, aos raios ultravioleta, com uso de vestes adequadas e também do filtro solar.
Referências: Montagner S, Costa A. Bases biomoleculares do fotoenvelhecimento. An Bras Dermatol. 2009;84(3):263-9. (http://www.scielo.br/pdf/abd/v84n3/v84n03a08.pdf)
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