Sabendo que da teoria dos radicais livres relacionados ao envelhecimento, sabemos que a degradação celular dos neurônios pelo ataque desses componentes reativos, não podem ser ajustada porque neurônios não são células regenerativas. Baseado nisso, alguns estudos sugerem a ingestão de produtos que diminuiriam esse ataque. Como agem esses produtos e se eles são eficazes.

Estudos apontam o excesso de gordura 

saturada(frituras,embutidos), cigarros e bebida alcoólica como 

produtos que aumentam a produção de radicais livres, um dos 

grandes vilões do envelhecimento precoce. Mas estes radicais se 

tornam inofensivos quando combinados com antioxidantes, essas 

substâncias têm a capacidade de anular a ação oxidante dos 

radicais 

e são encontradas em muitos alimentos, assim, além dos produtos 

que devem ser evitados, estudos indicam alimentos importantes 

para a diminuição dos ataques dos radicais livres. Entre eles estão a 

vitamina C, encontrada em frutas cítricas e vegetais verdes 

escuros; 

vitamina E, encontrada no germe de trigo, arroz e milho; vitamina 

A, presente na cenoura, batata doce, abóbora e fígado; Zinco, 

encontrado em carnes, peixes, aves e leite; Licopeno, uma 

substância ativa encontrada no tomate; isoflavonas, substâncias 

encontradas na soja; catequinas, substância encontrada 

principalmente em frutas como morango e uva. Assim, uma 

alimentação rica em vegetais, incluindo frutas e legumes, cereais e 

hortaliças, proporciona ao organismo uma grande proteção contra 

os radicais livres.

Referências:

http://www.cepe.usp.br/site/?q=dicas/2010/11/19

http://www2.uol.com.br/vyaestelar/vida.htm

Teoria da Glicosilação

                                                Teoria da  Glicosilação

   A reação de glicosilação na modificação de proteínas é uma descoberta a muito estudada. Tem-se uma teoria em que esta reação pode estar ligada ao envelhecimento, já que uma das características do idosos é ter um grande quantidade de glicose ligado ao colágeno.

   Alguns açucares tem a capacidade de de se ligar a proteínas sem a ação enzimática, porem a velocidade com que isso ocorre depende do açúcar, a D-glicose por exemplo tem uma velocidade 5x menor que a D-galactose. Esta reação, designada reação de Maillard, resulta da ligação covalente entre um grupo aldeído livre do açúcar com um grupo amina livre, da proteína. Para além dos grupos amina das proteínas, também os grupos amina das bases de DNA são alvos potenciais de glicosilação.

   O produto de tal reação é rearranjado para uma cetoamina instável conhecida como Amadori. Com o passar dos anos é comum aparecer pertubações na regulação da homeostase da glicose. Estas alterações vão se acentuando com o tempo resultando em uma perca de sensibilidade dos tecidos à insulina. Mesmo mantendo-se a quantidade de insulina no sangue esta não é mais suficiente para estimular a captação adequada da glicose. Logo os níveis de glicose no sangue aumentam, acarretando numa maior ocorrência de glicosilação.

   Os produtos desta reação de Maillard podem ser chamados de AGE( Advanced Glycation Endproducts) ou produtos Maillard avançados, e sua difusão pode acarretar em: (i) aumento da pressão arterial devido à aterogênese, hipoteticamente por glicosilação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL); (ii) perda da acomodação ocular; (iii) incapacidade funcional das “células T de memória” e, (iv) inativação da Cu,Zn-SOD, nos eritrócitos, diminuindo a capacidade antioxidante no sangue

Longevidade, e os fatores que a influenciam

Entender os mecanismos moleculares envolvidos na degradação celular é importante para que se possa desenvolver medidas para um envelhecimento mais saudável. Tal interesse cresceu devido ao aumento na expectativa de vida e no resultante aumento na quantidade de idosos na população.
Na natureza é possível encontrar seres com longevidade extremamente longa, chegando a viver múltiplos séculos, ou até não apresentando senescência. O estudo comparativo entre o mecanismo de envelhecimento destes seres com o de organismos de vida mais curta pode ser útil para o melhor entendimento e futuro isolamento de elementos que contribuem para o retardo do processo de envelhecimento.
Os bivalves são bons modelos para tais estudos, pois sua idade pode ser constatada pelo número de linhas em sua concha, sendo possível, então, fazer esta mensuração em indivíduos retirados diretamente de seu habitat. Estes organismos são, também, estruturalmente mais simples que mamíferos mais recentes, apesar de manter características semelhantes de envelhecimento.
Comparações entre bivalves de diferentes ritmos de envelhecimento e provenientes de diferentes ambientes, mostram que os organismos que vivem mais não apresentam tanta diminuição na concentração de elementos antioxidantes quanto os de vida mais curta. Isto indica que estas substâncias, como, por exemplo, o Superóxido dismutase (SOD), são importantes para a manutenção de uma maior expectativa de vida. Entretanto, a aplicação de antioxidantes em indivíduos vivos não apresenta sucesso conclusivo no retardamento do envelhecimento.
Apesar de estudos com seres com senescência lenta ou inexistente ainda serem muito recentes, especialmente com bivalves, é possível observar uma série de fatores que, possivelmente, contribuem para a drástica diferença de longevidade dentre as espécies de vida longa e curta, De forma geral, a taxa metabólica, ingestão calórica e temperatura são mais lentas em indivíduos que vivem mais. Organismos que vivem em ambientes polares tendem a viver mais, assim como os que têm o hábito de reduzir drasticamente sua taxa metabólica por um período de tempo, como uma forma de hibernação. Esta redução metabólica, por sua vez, reduz a ingestão de calorias e a temperatura do corpo. Indivíduos que vivem em ambientes com pouco oxigênio também apresentam longevidade maior.
O aumento de longevidade verificado nestas situações pode ser relacionado à teoria mitocondrial do envelhecimento, que considera a atividade mitocondrial como fator de fundamental importância na formação de radicais livres, visto que o surgimento de radicais livres, causadores de dano celular relacionado ao envelhecimento, é mais prevalente em material mitocondrial do que no nuclear. Estes radicais livres podem ser formados a partir de falhas na cadeia respiratória. O oxigênio, que deveria ser completamente convertido em água e dióxido de carbono, se mantém reativo sob a forma de um superóxido, convertendo-se em radicais livres. Os danos causados por estes radicais livres, quando ocorridos na estrutura da mitocôndria, tornam essa cadeia respiratória menos eficiente, gerando ainda mais erros, resultando em um ciclo vicioso.
Indivíduos que apresentam baixa taxa de metabolismo durante uma época do ano, irão apresentar um transporte de elétrons mais lento na cadeia respiratória, contribuindo para a redução de erros neste mecanismo. Mais estudos devem ser feito para o entendimento de como estes indivíduos apresentam um aumento tão drástico em sua longevidade, mesmo que a redução de metabolismo seja sazonal.
Organismos que vivem sob condições de restrição ou ausência de oxigênio tendem a apresentar também senescência mais lenta. Isto pode ser explicado, em parte, pelo acúmulo de material de degradação resultante de metabolismos dependentes de maiores concentrações de oxigênio. O resultado é a glicação, isto é, a ligação de um açúcar e o grupo amina de uma proteína sem a mediação de uma enzima, induzindo à ligação cruzada entre proteínas e surgimento de mutações. O metabolismo anaeróbico resulta em elementos mais fáceis de serem aproveitados pelo organismo, como ácidos orgânicos de cadeia curta e álcoois.
Conclui-se que a explicação para as drásticas diferenças na expectativa de vida entre algumas espécies é multifatorial. São necessários mais estudos a respeito de indivíduos com senescência reduzida, abordando desde mecanismos bioquímicos até evolutivos e ecológicos.

Referências: Abele, D; Philipp, E (2009). Masters of Longevity: Lessons from
Long-Lived Bivalves – A Mini-Review. Gerontology 2010, 56:55-65. (http://www.karger.com/Article/Pdf/221004)

Sarcopenia do Envelhecimento

Sarcopenia do envelhecimento é uma condição que envolve o declínio progressivo da massa, força e qualidade muscular.
A sarcopenia representa um fator de risco para a fragilidade, perda de independência e incapacidade física trazidas pela idade. Levando em conta que a perda de mobilidade, resultante da perda de músculos, causa uma grande incapacidade física e mortalidade, entender os processos que levam a isso é muito importante. Estudos indicam fatores que contribuem para tais problemas, incluindo modificações neuroniais e hormonais, nutrição inadequada e sedentarismo.
Os músculos são formados por células alongadas chamadas fibras que, por sua vez, são constituídas de conjuntos de estruturas menores, as miofibrilas que são arranjos lineares de sarcômeros. O sarcômero é composto de proteínas como a miosina, a actina e proteínas regulatórias que são cruciais para o funcionamento do músculo. A geração de força por parte do músculo acontece quando há uma transição do complexo actina-miosina de um estado de fracas interações para um estado de fortes interações, ou seja, essa geração de força só acontece quando este complexo se encontra em estado estrutural de forte adesão. São alterações químicas e estruturais relacionadas à idade na miosina e na actina que interferem nessa transição de interações no complexo actina-miosina que podem contribuir para a sarcopenia.

Atrofia muscular associada à idade é um resultado de combinações entre diminuição do número de fibras no músculo e a atrofia individual de cada fibra. A deterioração da contratibilidade dos músculos relacionada à idade é observada, também,  tanto em todo o músculo, como em uma única fibra. Existem dois parâmetros para se observar na contratibilidade de um músculo, a força específica (Po) e a velocidade de redução descarregada (Vo).
A Espectroscopia de Ressonância Paramagnética Eletrônica (EPR) é um método usado para determinar a fração de moléculas de miosina em estados estruturais de fraca e forte adesão. Esses testes mostram que o decrescimento de 24%-27% na força específica relacionado a idade está associado ao decrescimento de 24%-30% da fração de moléculas de miosina no estado de forte adesão, que é o estado gerador de força, o que indica que há mudanças estruturais na miosina durante a contração com a idade.
Estudos fisiológicos nos mostram que há deterioração na contratibilidade de fibras isoladas relacionada ao envelhecimento. Estudos bioquímicos indicam que mudanças moleculares da miosina e da actina relacionadas a idade, que são, provavelmente,  devidas a modificações oxidativas, que contribuem para a sarcopenia do envelhecimento.

Referências: ZHONG, S; CHEN, CN  and  THOMPSON, LV. Sarcopenia of ageing: functional, structural and biochemical alterations. Rev. bras. fisioter. [online]. 2007, vol.11, n.2, pp. 91-97. ISSN 1413-3555.  (http://www.scielo.br/pdf/rbfis/v11n2/a02v11n2.pdf)

Abuso de drogas e o envelhecimento precoce

  

  O abuso crônico de drogas como cocaína não só prejudica o bom funcionamento do organismo, mas também pode causar o envelhecimento precoce do cérebro do usuário da droga como estudos recentes apontaram. Mesmo um impacto negativo na pele, no sistema vascular, pulmonar e no fígado, sintomas que aparecem de forma rápida e que deterioram o corpo do usuário, a natureza do vício impede que ele consiga parar de fazer uso mesmo querendo e sabendo dos riscos. O cérebro, como já vimos, tem o seu envelhecimento natural que ocorre com o tempo, sofre mudanças graduais para que haja uma adaptação.Porém, os piores riscos são aqueles que não podemos ver, aqueles de longo prazo.E é justamente esse efeito que tem o abuso de drogas: sintomas silenciosos que vão lentamente matando seu usuário. E quais são esses sintomas? Um estudo recente realizado na Universidade de Cambridge, no Reino Unido comparou a perda de massa cinzenta em 120 pessoas, sendo que metade eram usuários de cocaína e a outra metade eram saudáveis. Todos os participantes demonstraram uma perda da massa nas regiões corticais e subcorticais, porém, nos indivíduos dependentes, a perda quase duplicou em relação ao grupo controle. (Karen Ersche, 2012). O grupo dependente também mostrou um declínio maior do que o normal na região pré-frontal e temporal regiões responsáveis pelo comportamento, personalidade e decisões (pré-frontal) e pela memória( temporal). Com esse estudo foi possível descobrir que  o abuso de drogas leva a uma perda mais rápida da massa cinzenta, região que envolve o controle muscular, memória, fala, emoções e percepção sensorial (Karen Ersche, 2012) levando a um envelhecimento mais rápido do órgão e, consequentemente, a uma morte prematura. Outro fator que desencadeia o envelhecimento precoce é o estresse causado no sistema imune pela droga. Por ser uma substância desconhecida para o organismo, seu sistema tenta combatê-la cada vez que é introduzida no corpo, porém, como é um uso contínuo o organismo não consegue erradicá-la e acaba sofrendo um estresse muito grande que vai reduzindo pouco a pouco sua capacidade de resposta a outras substâncias e patologias. Essa redução acaba deixando o usuário mais susceptível e doenças que antes eram facilmente tratadas agora passam a apresentar problemas maiores, podendo até levar o indivíduo a óbito. Alguns dos efeitos podem ser revertidos se tratados desde cedo, mas o importante é estar atento para que não haja o abuso de drogas em nenhuma das faixas etárias. 

Referências
http://veja.abril.com.br/noticia/saude/abuso-de-cocaina-acelera-envelhecimento-cerebral
http://www.selfgrowth.com/articles/premature-aging-and-addiction
KD Ersche. et al. Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing? Mol Psychiatry. 2013 February ; 18(2): 134–135. doi:10.1038/mp.2012.31.

Telômeros

   Para entendermos o que são telômeros primeiro temos que explicar o 

conceito de sinescencia replicativa, sendo ele o limite e vezes que uma célula 

pode se dividir. É neste ponto que os telômeros são importantes, pois são eles que ditam esta quantidade. 

    Sabe-se que a medida que a célula se aproxima da fase de sinescência replicativa esta comessa a expessar a protína p53 que interrompe o ciclo celular na fase G1 e S. Porém esta protína não é expressada somente neste momento, fator que em alguns casos pode levar ao interrompimento do ciclo celular mesmo que os telômeros possuam  pares de base suficiente.

   Telômeros são nucleotídios presentes no final dos cromossomos, sua função é basicamente protege-los, evitando assim a degradação e fusão cromossômica, fator que ajuda a impedir a instabilidade genética. Porém a cada divisão celular estes telômeros, na ausência da enzima telomerase, vão se degradando até ficar tão reduzidos que a célula parará a divisão celular. Em alguns casos há a produção da enzima telomerase que tem como função repor os pares de bases perdidos. 

   Em uma pesquisa realizada em 1998 pela pesquisadora Andrea Bodnar pode-se confirmar a ligação entre a sinescência replicativa e a presença de telômeros, tal pesquisa consistiu na adição da telomerase em células que não a possuiam fator que levou a uma superação de quase  vinte vezes o limite replicativo destas células.

Fotoenvelhecimento

O estudo do processo de envelhecimento é cada vez mais frequente com o aumento da expectativa de vida. O envelhecimento da pele é um dos indicadores visíveis de que o tempo está passando. Essa deterioração gradual da pele pode ser acelerada pela exposição do organismo ao sol, o que se denomina fotoenvelhecimento.
O envelhecimento cutâneo é composto por dois fatores, sendo eles o intrínseco e o extrínseco. O fator intrínseco, ou cronológico, se dá pelas alterações biomoleculares, nas quais o organismo vai perdendo parte de sua funcionalidade. No caso da pele, com o avançar da idade, são os fibroblastos, responsáveis pelo metabolismo do colágeno e sintetizadores do procolágeno I (componente da matriz extracelular), que sofrem danos no funcionamento. A desorganização no metabolismo do colágeno e a redução de sua produção resultam na degradação da pele.
Já o fator extrínseco é aquele que envolve a exposição ao sol. As radiações ultravioleta intensificam aquilo que se chama de fotoenvelhecimento. O fotoenvelhecimento consiste em um processo cumulativo que depende do grau de exposição solar e da pigmentação cutânea (Montagner, 2009).
Os sintomas de uma pele envelhecida devido à exposição ao sol incluem a pele amarelada, apresentando uma pigmentação irregular, pele enrugada, atrófica e com lesões pré-malignas e telangiectasias (vasos capilares finos que se adensam sob a superfície da pele). O efeito solar imediato sobre a pele é reversível, e é caracterizado pela hiperpigmentação cutânea, com atraso na formação de nova melanina. As alterações definitivas na quantidade e distribuição de melanina na pele se deve à longa exposição solar. O resultado do fotoenvelhecimento, isto é, as mudanças morfológicas por ele causadas, são diferentes daquelas causadas pelo envelhecimento cronológico, facilitando a sua identificação.

A radiação ultravioleta penetra na pele de acordo com o comprimento de onda, sem que as radiações UVB (de comprimentos de onda mais curtos) interagem mais com a epiderme, afetando mais os queratinócitos que ali existem, enquanto a  radiação UVA (ondas mais longas) atingem os queratinócitos da epiderme e os fibroblastos da derme. Cada uma delas age de maneira específica, a ação da UVA resulta, indiretamente, na mutação do DNA mitocondrial. Já a UVB tem como principal ação a indução direta de dano ao DNA. Existem respostas celulares distintas à radiação UVA e à radiação UVB, como a menor ou maior ativação do gene p53. A proteína p53 é codificada pelo gene TP53 localizado no cromossomo 17, e está envolvida no reparo de DNA, controle da proliferação celular e morte celular (Montagner, 2009). Em condições normais, sua identificação por meio de métodos convencionais imuno ou histoquimicos é dificultada, pois sua concentração encontra-se baixa. A sua detecção por meio desses mesmos métodos indica a ocorrência de mutações.
As diferentes intensidades com as quais o p53 é ativado, em resposta às radiações UVA e UVB, acarretam diferentes mutações induzidas por elas. A radiação UVA tem como resposta uma fraca ativação do p53, o que faz com que a probabilidade de uma célula mutante sobreviver e se tornar cancerosa aumente, já que a apoptose controlada pela p53 é insuficiente. Desse modo, a radiação UVA é mais mutagênica por causa da baixa proteção dos danos do DNA.
Estudos realizados com ratos, nos quais ocorreu o uso tópico de filtro solar fator 15 (FPS) antes da exposição ao sol, notou-se a redução da ativação de elastina, que índica dano solar, em 70% dos casos, a prevenção de mutações no gene codificador da p53, que contribui para o câncer de pele.
A melhor forma de combater o fotoenvelhecimento é a prevenção. O número de rugas na pele associa-se ao tempo de exposição ao sol, e pode ser utilizado como marcador preditivo de risco de câncer de pele. A melhor maneira de se prevenir tais problemas, é, portanto, evitando a exposição direta ao sol, isto é, aos raios ultravioleta, com uso de vestes adequadas e também do filtro solar.


Referências: Montagner S, Costa A. Bases biomoleculares do fotoenvelhecimento. An Bras Dermatol. 2009;84(3):263-9.  (http://www.scielo.br/pdf/abd/v84n3/v84n03a08.pdf)

Envelhecimento x Câncer : Qual a ligação entre eles?

          Devido às alterações associadas à idade, o envelhecimento pode ser um fator de risco para a oncogênese, processo que passa por vários estágios antes de chegar ao tumor. O estágio de iniciação, promoção e por fim o de progressão. As células sofrem ação de agentes cancerígenos que provocam modificações em alguns dos seus genes, estas células são transformadas de forma lenta e gradual em malignas e assim, no estagio final, ocorre a multiplicação descontrolada e irreversível destas células modificadas, onde o câncer já esta instalado. Sabe-se também, que a variedade de alterações fisiológicas juntamente com modificações moleculares e irregularidade do sistema imunológico favorece a multiplicação celular, podendo resultar no aparecimento de câncer em idosos. 
         A senescência celular ocorre na maioria das células do nosso organismo, exceto nas progenitoras, germinativas e em alguns tipos de células cancerosas, onde à expressão da transcriptase reversa e formação dos telômeros. Mas com a ausência da telomerase em algumas células somáticas e , como visto em estudos atuais, a grande quantidade de radicais livres, gerando um estresse oxidativo, os telômeros vão diminuindo a cada divisão celular, provocando assim o envelhecimento das células, onde sua capacidade de replicação torna-se finita. Assim, com a idade, as células senescentes vão diminuindo sua capacidade na obtenção de nutrientes e no reparo de lesões cromossômicas. Alguns estudos apontam os telômeros como "protetores" contra o estresse oxidativo que provoca danos ao DNA.

      Esses danos são essenciais para a perda da homeostase tecidual que provoca consequentemente o crescimento desenfreado das células. Paralelo a isto a duas vias de mutação, uma em relação a proliferação descontrolada das células e a outra na capacidade de invasão dessas células. Na primeira a mutação atinge uma das duas cópias do gene, a copia alterada passa a se chamar oncogene e a outra proto-oncogene, na segunda a mutação atinge as duas copias do gene, deletando-as ou inativando-as, onde o gene deletado é chamado de gene supressor de tumor. Os proto-oncogenes descobertos podem se converter em oncogene que vai exercer papel dominante nos cânceres. Um único oncogene não consegue transformar uma célula normal em uma célula cancerosa, mas um ação simultânea de mais oncogenes podem realizar essa mudança. 

Referências: http://ucbweb2.castelobranco.br/webcaf/arquivos/13131/5545/Envelhecimento__importante_fator_de_risco_para_o_cancer.pdf 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836174/

http://www.icb.ufmg.br/pat/old/oncogenese.htm

http://www.oncofisio.com.br/oncogenese

Envelhecimento do cérebro e a demência

  

   O cérebro é um dos órgãos mais complexo e desconhecido do ser humano e por isso cientistas do mundo todo têm tentado desvendar os mistérios que ele contém. Estudos têm tentado mapear seu funcionamento, mas a atenção tem sido um pouco maior para as doenças degenerativas que nem sempre se sabem como se desenvolveram e como afetam o órgão. E quais são as principais diferenças entre um envelhecimento normal e um baseado em demência? Durante o envelhecimento saudável o cérebro sofre mudanças, mas são mudanças programadas as quais o organismo consegue se adaptar facilmente como: 

• encolhimento de alguns neurônios
• perda da elasticidade nos tecidos 
• danos causados por radicais livres

Essas mudanças afetam algumas áreas específicas do cérebro como a área motora e a região da memória. Algumas pessoas tem efeitos colaterais mais leves do que outras, mas a redução no controle motor é pequena fazendo com que a pessoa apenas demore um pouco mais para completar suas tarefas, assim como as falhas na memória são leves, o que não afeta radicalmente o dia-a-dia do indivíduo. Já a demência é caracterizada por múltiplos déficits cognitivos que causam uma perda de memória significativa, mudanças de personalidade e uma dificuldade motora bem maior, características que são consideradas fora do comum.Infelizmente a doença pode evoluir para a Doença de Alzheimer,por exemplo, entre outras se não for detectada cedo, e mesmo tendo tratamento a doença acaba degenerando o órgão dificultando cada dia mais a vida de seus pacientes.Os sintomas podem aparecer em idades diferentes e progredir de maneira diferente também, por isso alguns traços como dificuldade de aprendizagem e para lembrar informações e outras dificuldades mentias devem ser observadas pois podem se desenvolver rapidamente e atingir níveis sérios da patologia. Não se sabe ao certo as causas da doença nem como elas realmente atuam no órgão, mas os estudos têm se aprofundado cada dia mais nos mistérios do cérebro para que possamos entendê-lo e tratá-lo.         

Na imagem podemos ver representado a perda de massa cinzenta no cérebro afetado pela DA, o que causa uma perda significante de algumas áreas do cérebro como o lobo frontal, lobo responsável pelas vias motoras e pela fala e linguagem. 

Referências

http://www.mydr.com.au/seniors-health/brain-ageing-and-dementia

http://www.ajnr.org/content/22/9/1641.full

      

Atuação de radicais livres no envelhecimento

    Altamente reativos e com grande instabilidade energética e cinética, devido o não emparelhamento de elétrons na sua última camada, são a marca dos radicais livres. A acumulação dessas moléculas no organismo iniciará cadeias de reações que provocarão alterações em proteínas extracelulares e modificações celulares, ou seja, danos à estruturas de biomoléculas de DNA, como a perioxidação dos ácidos graxos que constituem a dupla camada lipídica e que, em alguns casos gera morte celular. Esse processo é chamado de estresse oxidativo, o qual encontra-se ligado ao envelhecimento cutâneo e a diversas doenças como a doença de Parkinson, aterosclerose e Alzheimer. Para evitar esse processo nosso organismo possui mecanismos de defesa, mas estes tem sua capacidade diminuída com o envelhecimento. Além dos danos ao DNA os radicais atuam na desidrogenação, hidroxilação e na glicação proteica, sendo que esta última abarca a perda das funções biológicas, como colágeno e proteoglicanas, que alteram a estrutura da membrana e aumenta a flacidez na pele (Hirata et al., 2004). Em alguns  estudos são teorizadas as atividades dos radicais livres como mediadores de doenças degenerativas. Na doença de Parkinson, os radicais livres promovem lesões contínuas à elementos neuronais, as quais são consideradas possíveis causadores da progressão da doença. Já no Alzheimer, os radicais livres provenientes do metabolismo de AB podem levar à morte celular através de um mecanismo de citotoxicidade, sendo que esses radicais não são derivados apenas deste mecanismo, mas também das atividades de outras vias (Weyler Galvão Pôrto, 2001). Algumas enzimas conseguem reparar algumas perdas causadas por esses radicais livres, mas à medida que o ser humano vai se submetendo a fatores externos, há uma acumulação destes radicais, o que afeta tanto a nossa saúde quanto a aparência. Rugas precoces, manchas pigmentadas na pele e ressecamento são algumas das complicações geradas pela grande quantidade desses radicais responsáveis pelo envelhecimento precoce. Percebemos assim, que essa moléculas reativas estão significativamente ligadas com o envelhecimento intrínseco e com doenças que surgem com mais frequência na fase de envelhecimento do organismo.

Referências: http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2001/RN%2009%2002/Pages%20from%20RN%2009%2002-5.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836174/#S32title
http://nead.uesc.br/arquivos/Biologia/mod4bloco3/eb8/Radicais_Livres_e_o_Envelhecimento_Cutaneo.pdf
http://www.dianacamposortomolecular.com.br/radicais-livres-antioxidantes.html

Cabelo branco: uma questão de idade ou bioquímica?

    É de conhecimento geral que um dos primeiros sinais de envelhecimento é o aparecimento dos primeiros fios de cabelo branco, o que muitas vezes pode levar a uma crise de meia vida. Estudos já demonstraram que é muitas vezes uma condição genética e seus primeiros cabelos brancos irão aparecer na mesma idade em que apareceram os de seu pai e seu avô. Não é uma situação muito complexa: sua cabeça possui folículos que produzem cada um um fio de cabelo. Os queratinócitos produzem a queratina que irá formar o fio e os melanócitos produzem a melanina que dá a cor. Mas, quando a pessoa envelhece, há uma diminuição na síntese proteica da melanina e uma morte desas células o que causa uma perda da cor, e, ao mesmo tempo, a catalase que antes conseguia quebrar o peróxido de hidrogênio em água e hidrogênio já não consegue realizar sua função 100%, causando uma reação oxidativa e deixando o cabelo cinza. Entretanto, alguns estudos mostraram que o estresse também tem relação com o cabelo branco mas ainda não foi possível confirmar se ele tem relação com o aumento do peróxido de hidrogênio. Além disso, algumas doenças também podem ser fatores importantes; o hipo ou hipertiroidismo pode afetar a produção de melanina e a deficiência de vitamina B também está ligada com a condição. Porém, não é uma causa perdida: estudos mostraram que a administração de algumas das vitaminas do complexo B reverteram o processo de branqueamento do cabelo em alguns meses, desde que o tratamento não fosse interrompido.Cientistas também descobriram que o cabelo branco pode indicar um sinal de um bom estado de saúde, já que demonstra que o organismo apresenta baixos danos oxidativos. Com isso podemos ver que o envelhecimento ocorre tanto por fatores externos como internos, sendo importante manter sempre o organismo regulado. 

   

Referências

http://www.livescience.com/29347-treatment-for-gray-hair-vitiligo.html

http://www.webmd.boots.com/men/features/grey-hair-men

http://www.nbcnews.com/health/body-odd/gray-hair-cure-scientists-find-root-cause-discoloration-f6C9802771

http://www.scientificamerican.com/article/why-does-hair-turn-gray/

A restrição calórica e o retardo do envelhecimento

Ciclo de vida da Drosophila melanogaster: o período larval dura cerca de 7 dias, e o animal passa por um estagio de pupa antes de virar adulto quando ja é sexualmente maduro. 

                             

     A espécie Drosophila melanogaster, popularmente conhecida como mosca-da-fruta, tem sido um dos principais objetos de estudo da biologia, pois, alem de apresentar características importantes em seu genoma, o animal atinge sua maturidade com apenas 7 dias de vida, facilitando estudos em que se necessita de um rápido resultado. Mas o que leva a esse rápido ciclo de vida? Um estudo realizado em 2003 descobriu que alterações em alguns genes específicos podiam estender o tempo de vida das moscas e que outros mudavam constantemente sua expressão conforme a idade, demonstrando que o processo de envelhecimento é bem mais dinâmico do que se pensava, abrindo as portas para novas pesquisas e compreensões nesse campo de estudo. 

     Pesquisas recentes têm se interessado pelo rápido desenvolvimento e envelhecimento do animal, o que tem levado os cientistas a descobrirem enzimas e genes que estão fortemente correlacionadas com este processo. Em um estudo realizado na Suíça, cientistas testaram uma nova hipótese: a correlação entre um envelhecimento mais lento e a restrição calórica. Estes descobriram que a restrição de 65% da dieta calórica tem aumentado a duração da vida do animal, tem aumentado a vida reprodutiva do animal, tem retardado o aparecimento de doenças relacionadas com o envelhecimento e atrasado alterações na expressão genica que são dependentes da idade(Scott D. Pletcher et al. 2002). Os perfis feitos durante a pesquisa sugerem que a dieta de restrição calórica estende a vida do animal ao aperfeiçoar grande parte das mudanças nas transcrições normais que ocorrem com a idade. Além disso, muitos outros genes têm sido estudados que parecem ter uma grande correlação com a senescência mais lenta da espécie, porém avaliar todas essas mudanças que ocorrem geneticamente diariamente é complicado, mas não impossível. 

    Seria essa a descoberta que todos aguardam? A descoberta que vai finalmente retardar o envelhecimento humano e vai nos dar respostas para combater todos os fenotipos desse período?

Indivíduo macho é ligeiramente menor que a fêmea e possui o abdome mais pigmentado. 

Referência

 1) Scott D. Pletcher et al. Genome-Wide Transcript Profiles in Aging

and Calorically Restricted Drosophila melanogaster Current Biology, Vol. 12, 712–723, April 30, 2002

2) Helfand, S. L. and Rogina, B. (2003), Molecular genetics of aging in the fly: Is this the end of the beginning?. Bioessays, 25: 134–141. doi: 10.1002/bies.10225

Processos metabólicos e suas influências sobre o envelhecimento

    

     

      As pesquisas sobre o envelhecimento vem avançando nos últimos anos, principalmente com a descoberta de que, pelo menos em partes, a taxa de envelhecimento é controlada por vias genéticas e bioquímicas conservadas na evolução. A acumulação de danos genéticos é um denominador comum do envelhecimento em diferentes organismos, com destaque ao envelhecimento de mamíferos (López-Otín et al., 2013). O envelhecimento celular é um processo que inicia-se a nível molecular e esta relacionado com o genótipo individual, o qual se sobressai ás ações do meio ambiente, pois resulta da codificação genômica (Peixoto et al., 2011). Sendo assim, os processos de oxidação que ocorrem no organismo humano e atingem o DNA podem causar danos irreparáveis. Naturalmente, uma parte do oxigênio que respiramos se transforma em radicais livres - átomos ou moléculas que contém um número impar de elétrons na última camada eletrônica - além disso, a ação de fatores externos como: álcool, fumo, raios X, radiação ultravioleta, e alto consumo de gorduras saturadas, podem causar também um excesso desses átomos no organismo, os quais pode provocar danos ao DNA . Além de lesões diretas no DNA, laminopatias - defeitos na arquitetura nuclear - podem causar instabilidade genômica, sendo que essas formas de alterações podem afetar genes essenciais e resultar em células disfuncionais que poderão comprometer a homeostase e o tecido do organismo, assim como, mutações e deleções no DNA mitocondrial, deficiência na telomerase, mudanças epigenéticas, que envolvem mudanças nos padrões de metilação do DNA, alteração pós-translacionais das histonas, e remodelação da cromatina. Diante te tantas mutações que podem gerar síndromes do envelhecimento precoce, as deficiências na proteostase não ficam de fora, pois contribuem para o desenvolvimento de patologias associadas ao envelhecimento, como a doença de Alzheimer e Parkinson. 


  

Referências: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836174/#S32title